Bệnh Gout (Gút) là một bệnh viêm khi các tinh thể monosodium urate đọng vào một khớp xương làm nơi đó đỏ lên, nóng, đau và sưng chỉ trong vòng vài giờ.
Đó cũng được gọi là một cơn phát biến gout(gút).
Nguyên nhân cơ bản là do tình trạng uric acid trong máu cao (hyperuricemia) có quá nhiều uric acid gây ra sự tụ đọng và hình thành các tinh thể có dạng sắc nhọn như mũi kim ở khu vực có lưu lượng máu chảy chậm như tại các khớp và ống thận (kidney tubules).
Theo thời gian, qua nhiều cơn phát biến lặp đi lặp lại gút có thể gây ra sự phá hủy của các mô khớp xương, kết quả là gây viêm khớp xương (arthritis).
Để hiểu uric acid đến từ đâu, hãy bắt đầu với chất hữu cơ purines cùng với pyrimidines, chúng là những phân tử hữu cơ dị-vòng chứa nitrogen rất phổ biến trong tự nhiên (nitrogen-containing heterocycles) Một phân tử hữu cơ dị-vòng (heterocycle) tức là một phân tử hữu cơ có vòng được nối bởi các loại nguyên tử khác nhau, gọi là dị-vòng Các purine, cũng như các pyrimidine, là những thành tố chủ yếu tạo các chuỗi nucleic acids như DNA và RNA và khi tế bào, cùng với các chuỗi nucleic acid nằm trong những tế bào này, bị thoái giáng chia nhỏ, các purine được chuyển đổi thành uric acid đó là một phân tử có thể được lọc ra khỏi máuvà bài tiết theo đường nước tiểu ra ngoài.
Nhưng uric acid chỉ có khả năng hòa tan ở một mức giới hạn trong các dịch của cơ thể.
Tình trạng uric acid trong máu cao (hyperuricemia) xảy ra khi nồng độ uric acid vượt quá mức hòa tan giới hạn của nó, đó là khoảng 6.
8mg/dL.
Ở độ pH sinh lý (physiologic pH) tức là độ pH trong cơ thể người là khoảng 7.
4 uric acid ở dạng mất một proton (H+) trở thành urate ion sau đó liên kết với sodium tạo thành tinh thể monosodium urate.
Những tinh thể này có thể hình thành là kết quả do tăng lượng tiêu thụ các purines như khi ăn nhiều thực phẩm giàu purine có trong các động vật vỏ cứng như tôm cua hoặc ăn nhiều cá cơm, thịt đỏ, nội tạng động vật.
Ngoài ra, tiêu thụ những thức uống như xi-rô đường bắp (ngô) (high-fructose corn syrup) cũng có thể đóng góp và việc hình thành uric acid qua cách làm tăng sự tổng hợp chất purine.
Một cách khác gây sự tụ đọng tinh thể là do giảm sự bài tiết uric acid có thể là do thiếu nước vì không uống đủ nước hoặc do uống quá nhiều rượu, dẫn đến tình trạng uric acid kết tủa (precipitate) ra khỏi máu.
Thường xuyên tiêu thụ những loại thực phẩm kể trên cũng có thể dẫn đến béo phì và tiểu đường, cả hai đều là yếu tố nguy cơ gây bệnh gút.
Tình trạng uric acid máu cao cũng có thể xảy ra do hậu quả của các liệu pháp hóa trị (chemotherapy) hoặc xạ trị (radiation treatment) vì những liệu pháp này làm tế bào chết ở mức độ cao và ở tốc độ nhanh hơn bình thường.
Ngoài ra, một số cá nhân do bị ảnh hưởng di truyền có khuynh hướng sản xuất quá nhiều uric acid và một số người khác mắc phải bệnh thận mãn tính (chronic kidney disease) thì không thể bài tiết uric acid hữu hiệu được.
Sau cùng, một vài loại thuốc như thuốc lợi tiểu thiazide (diuretics) và aspirin cũng có thể làm tăng mức độ uric acid và do đó có nguy cơ gây bệnh gút.
Gút thường ảnh hưởng trước tiên tại những khớp-bàn chân (metatarsal joint) hoặc tại khớp trong cùng của ngón chân cái tình trạng này được gọi là cơn phát biến gút thuật ngữ là podagra tiếng Hy lạp pod chỉ các chi và agra tức là cơn đau thắt.
Thường thì khi bị cơn đau thắt gút (podagra) sẽ làm người bệnh dật mình thức dậy trong lúc ngủ, và có cảm giác như ngón chân cái đang bị bỏng lửa thậm chí chỉ cần một tấm mảnh vải mỏng đụng tới cũng có thể gây đau điếng.
Cơn đau nghiêm trọng nhất vào những giờ đầu sau đó thường giảm dần theo thời gian, nhưng vẫn cảm thấy khó chịu và bị sưng tấy kéo dài nhiều ngày hoặc nhiều tuần.
Gout có thể ảnh hưởng đến các khớp khác như những mắt cá chân, đầu gối, cổ tay, khuỷu tay.
Loại viêm này đau cục bộ chính là do hậu quả gây ra bởi các tế bào bạch cầu (leukocytes), khi chúngđi vào những chỗ này để giúp loại bỏ uric acid trong khi tiết ra các hóa chất tiền viêm có cả các , loại hoá chất kích hoạt tế bào cytokine.
Điều trị cơn gút thường tập trung vào việc làm giảm đau và sưng thường là dùng thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDS) như ibuprofen hoặc naproxen sodium nhưng đôi khi cũng dùng đến corticosteroid.
Chất Colchicine có tác dụng chống viêm bằng cách ức chế sự di chuyển của các bạch cầu có thể được dùng trong một thời gian dài để điều trị các cơn phát biến gút.
Để điều trị nguyên nhân cơ bản về tình trạng làm tăng uric acid máu, tất nhiên, là cần phải thay đổi chế độ ăn uống, uống nhiều nước hoặc giảm bỏ các thực phẩm như nước ngọt, rượu, thịt đỏ, và hải sản, và năng hoạt động để giảm bớt béo phì.
Ngoài ra còn có cách dùng các loại thuốc giúp giảm nồng độ uric acid như chất ức chế men xanthine oxidase, đó là thuốc allopurinol.
Enzyme Xanthine oxidase là một loại men tham gia vào sự chuyển đổi purines biến chúng thành uric acid, vì vậy ức chế men này dẫn đến lượng sản xuất uric acid giảm.
Các loại thuốc Uricosuric, như probenecid, làm tăng bài tiết uric acid qua thận.
Theo thời gian, các cơn phát biến gút lặp đi lặp lại có hể phát triển thành bệnh gút mãn tính (chronic gout) đó là một loại viêm khớp (arthritis) trong đócác mô khớp bị hư hại và gây biến dạng khớp vĩnh viễn.
bệnh gút mãn tính sau cùng có thể dẫn đến sự tụ đọng thường trực của các tinh thể urate còn gọi là tinh thể hạt tophi, nằm dọc theo xương ngay dưới da.
Những người mang bệnh gút mãn tính cũng có nguy cơ cao phát triển sỏi thận (kidney stone) do tinh thể uric acid hay mang bệnh thận do urate, đó là khi các tinh thể urate đọng lại trong khoang dịch kẽ (interstitium) của thận.
Xin được tóm tắt, bệnh gút là một loại bệnh viêm mà thường ảnh hưởng đến khớp xương bàn chân, thường là khớp xương trong cùng của ngón cái, do sự kết tủa uric acid tại nơi đó tạo thành các tinh thể monosodium urate các tinh thể này dẫn đến tình trạng viêm và đau tại đó.
.
