Bệnh thận mãn-tính (suy thận mãn-tính) – nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán, điều trị, bệnh lý

Bệnh thận mãn-tính (chronic kidney disease) là một khái niệm rộng bao gồm sự giảm một cách tinh tế khó đoán về chức năng của thận diễn ra trong vòng ít nhất ba tháng.

Ngược lại, tổn thương thận cấp-tính (acute kidney injury) viết tắt là AKI đề cập đến bất kỳ sự suy giảm chức năng thận nào xảy ra trong vòng chưa đầy ba tháng.

Chức năng của thận là điều chỉnh thành phần huyết tương, loại bỏ chất thải, điều hòa nồng độ các chất điện giải (electrolytes) điều hòa lượng dịch trong cơ thể thậm chí bao gồm cả việc sản xuất hormone.

Thận làm rất nhiều thứ! Máu đến thận thông qua động mạch thận (renal artery) đi đến một chùm mao mạch, được gọi là tiểu cầu thận (glomeruli) nơi máu sẽ được lọc, và dịch lọc (filtrate) sau đó sẽ đến ống thận (renal tubule).

Tốc độ của quá trình lọc này được biết đến là độ lọc tiểu cầu thận (glomerular filtration rate) viết tắt là GFR.

Ở người khỏe mạnh bình thường, khoảng 100-120 ml dịch được lọc mỗi phút mỗi 1, 73 m2 diện tích bề mặt cơ thể.

Giá trị này ở phụ nữ thấp hơn đàn ông và từ từ giảm đối với tất cả mọi người khi họ già đi.

Một trong những nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh thận mãn-tính là tăng huyết áp (hypertension).

Trong tăng huyết áp, thành các động mạch cung cấp máu đến thận bắt đầu dày lên để đáp ứng với sự tăng áp lực lên nó, và kết quả là lòng ống hẹp hơn, hay đường kính lòng mạch nhỏ lại.

Lòng ống hẹp có nghĩa là ít máu và oxygen hơn đến thận, gây nên tổn thương do thiếu máu cục-bộ (ischemic injury) đến tiểu cầu thận.

Các tế bào miễn dịch như đại thực-bào (macrophages) loại chứa đầy chất béo (fat-laden macrophages), đặc biệt là cholesterol, được gọi là tế bào bọt (foam cell) đi đến các tiểu cầu-thận đang tổn thương và bắt đầu tiết ra yếu tố tăng trưởng (growth factors) như yếu tố tăng trưởng chuyển-dạng beta1 (Transforming Growth Factor beta1 hay viết tắt là TGF-beta1.

Những yếu tố tăng trưởng này làm tế bào gian-mạch hay trung mô (mesangial cells) trở về lại dạng tế bào gốc chưa trưởng thành được biết là các nguyên-bào trung mô (mesangioblasts) và tiết ra chất nền cấu trúc ngoại-bào (extracellular structural matrix).

Lượng chất nền cấu trúc ngoại-bào dư thừa này gây nên xơ hóa tiểu cầu-thận (glomerulosclerosis), làm tiểu cầu thận cứng hơn và tạo sẹo, và làm giảm khả năng lọc máu của nephron, theo thời gian dẫn đến bệnh thận mãn-tính.

Nguyên nhân phổ biến thứ hai của bệnh thận mãn tính là bệnh tiểu đường, lượng đường dư thừa trong máu bắt đầu liên kết với các protein trong máu, một quá trình được gọi là liên kết đường với protein hay lipid qua liên kết cộng hóa trị không cần men xúc tác tham gia vào quá trình này (non-enzymatic glycation).

Quá trình liên-kết nhóm đường (glycation) này đặc biệt ảnh hưởng đến động mạch (ly tâm) đi ra khỏi tiểu cầu-thận và làm nó trở nên cứng và hẹp hơn, – một quá trình được gọi là xơ cứng tiểu động mạch dạng hyaline (hyaline arteriosclerosis).

Điều này tạo ra một chướng ngại vật gây cản trở dòng chảy của máu rời tiểu cầu-thận, và tăng áp suất bên trong tiểu cầu-thận dẫn đến hiện tượng tăng lọc (hyperfiltration).

Để đáp ứng với tình trạng áp suất cao này, các tế bào trung mô hỗ trợ tiết ngày càng nhiều chất nền cấu trúc làm mở rộng kích thước của tiểu cầu-thận.

Qua nhiều năm, quá trình xơ cứng tiểu cầu thận này, một lần nữa, làm giảm khả năng lọc máu của các nephron và dẫn đến bệnh thận mãn-tính (chronic kidney disease).

Mặc dù tình trạng tiểu đường và tăng huyết áp có liên quan đến đại đa số các trường hợp bệnh thận mãn-tính, nhưng có nhiều bệnh hệ thống khác như bệnh ban đỏ hệ thống (lupus) và viêm khớp dạng thấp (rheumatoid arthritis) cũng có thể gây ra xơ cứng tiểu cầu thận (glomerulosclerosis).

Các nguyên nhân khác gây bệnh thận mãn-tính bao gồm nhiễm HIV, cũng như sử dụng một vài loai thuốc trong thời gian dài như kháng viêm không steroid (NSAIDs) hay các độc tố có trong thuốc lá.

Bình thường lượng urea trong cơ thể được bài xuất ra nước tiểu, nhưng khi có sự giảm độ lọc tiểu cầu thận (GFR), ít urea được lọc, và do đó urea tích lũy trong máu, một tình trạng gọi là tăng nitrogen huyết tương (azotemia), có thể gây ra các triệu chứng toàn thân như buồn nôn và mất cảm giác ngon miệng (chán ăn).

Khi nồng độ độc tố tăng lên, chúng có thể ảnh hưởng đến chức năng của hệ thần kinh trung ương – gây bệnh lý não (encephalopathy).

Điều này tạo ra chứng run vẫy (asterixis) Được mô tả là sự run tay tương tự như một con chim vỗ cánh có thể quan sát dễ dàng khi bệnh nhân cố gắng duỗi cổ tay của họ.

Sự tích lũy thêm những độc tố trong não thậm chí có thể dẫn đến hôn mê (coma) và tử vong.

Sự tích tụ của các độc tố cũng có thể gây viêm ngoại tâm mạc (pericarditis), đó là tình trạng viêm của lớp màng ngoài tim.

Thêm vào đó, bệnh nhân tăng khả năng chảy máu, do khi urea dư thừa trong máu làm tiểu cầu ít có khả năng kết dính với tiểu cầu khác, và vì vậy ít tạo thành cục máu đông.

Cuối cùng, trong một số trường hợp, bệnh nhân có thể xuất hiện sương giá urea (uremic frost), là tinh thể urea lắng đọng ở da và chúng trông giống như những bông tuyết dạng bột.

Bên cạnh việc loại bỏ chất thải, thận đóng một vai trò quan trọng trong việc cân bằng điện giải.

Nồng độ potassium đặc biệt quan trọng với cơ thể, và bình thường thận giúp bài xuất potassium.

Trong bệnh thận mãn-tính, cũng như urea, potassium ít được bài xuất hơn và tích lũy nhiều hơn trong máu, dẫn đến tăng kali máu (hyperkalemia), đó là điều đáng lo ngại bởi vì nó có thể gây ra loạn nhịp tim (cardiac arrhythmias).

Một vai trò quan trọng khác của thận có liên quan đến cân bằng nồng độ calcium.

Thông thường, thận giúp hoạt hóa vitamin D, giúp hấp thu calcium từ chế độ ăn uống.

Trong bệnh thận mãn-tính, có ít vitamin D hoạt hóa, vì vậy ít calcium được hấp thụ vào máu, dẫn đến giảm calcium máu (hypocalcemia) hay nồng độ calcium trong máu thấp.

Khi nồng độ calcium trong máu giảm, hormone của tuyến cận giáp (parathyroid hormone) được tiết ra, khiến xương mất calcium.

Theo thời gian, sự hấp thu calcium từ xương làm xương yếu dần và giòn, dễ gãy – một tình trạng được gọi là loạn dưỡng xương do thận (renal osteodystrophy), Thận cũng sản sinh một số hormone quan trọng.

Ví dụ, bình thường khi thận bắt đầu cảm thấy lượng dịch được lọc thấp hơn bình thường, nó đáp ứng lại bằng cách sản sinh hormone renin kích thích tăng áp suất để tăng lọc.

Trong bệnh thận mãn-tính, tốc độ lọc tại tiểu cầu thận giảm dẫn đến ngày càng nhiều renin được tiết ra hơn dẫn đến tăng huyết áp.

Bây giờ, hãy nhớ rằng tăng huyết áp cũng là một nguyên nhân của bệnh thận mãn-tính, vì vậy điều này sẽ tạo ra một vòng tròn luẩn quẩn lặp lại.

Thận cũng tiết ra hormone erythropoietin kích thích sự sản xuất hồng cầu (red blood cell) từ tủy xương (bone marrow).

Trong bệnh thận mãn-tính, nồng độ erythropoietin giảm dẫn đến giảm việc sản xuất hồng cầu, cuối cùng gây hậu quả là thiếu máu (anemia).

Cuối cùng, việc chẩn đoán bệnh thận mãn-tính dựa vào sự thay đổi trong độ lọc tiểu cầu thận được theo dõi trong một thời gian.

Bệnh thận mãn-tính có thể được chẩn đoán khi GFR nhỏ hơn 90 ml/ phút / 1, 73 m2 diện tích bề mặt da và tổn thương thận không thể đảo ngược được có thể xảy ra khi độ lọc cầu thận GFR thấp hơn 60 ml/ phút / 1, 73 m2 bề mặt da.

Để xác định chẩn đoán, bạn có thể thực hiện một sinh thiết thận (kidney biopsy) để tìm kiếm các thay đổi như xơ hóa tiểu cầu thận (glomerulosclerosis).

Điều trị bệnh thận mãn-tính thường liên quan đến việc quản lý được những nguyên nhân gây bệnh cơ bản.

Trong những tình huống nghiêm trọng, lọc máu (dialysis) hoặc ghép thận (kidney transplant) là cần thiết.

Tóm tắt lại, bệnh thận mãn-tính là khi độ lọc tiểu cầu thận giảm xuống dưới 90 ml / phút / 1, 73 m2 trong ít nhất ba tháng.

Bệnh thận mãn-tính có nguyên nhân chủ yếu là do tăng huyết áp và tiểu đường, với những biến chứng bao gồm các bất thường về điện giải, tích tụ độc tố trong cơ thể, tăng huyết áp và bất thường về xương.

Cảm ơn các bạn đã lắng nghe.

.